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冷柜中水产品的冷加工(六) 如果在鱼体死后,僵硬期前,把鱼肉从鱼体上取下,并切成鱼片,进入僵硬期后肌肉自由收缩,鱼片的长度就会缩短,其收缩的程度因鱼种而异,当然也取决于温度和处理方式。僵硬是许多相互有关的酶解作用综合发展的结果。鱼体死后,由于血液循环停止,体内氧的供应亦随即停止。此时,糖原不像有氧时被氧化成二氧化碳和水,而是在缺氧条件下,经酵解作用分解为乳酸,并在体内蓄积,这就是糖酵解过程,其反应。糖原在有氧条件下,每个葡萄糖单位可生成39分子的三磷酸腺苷(ATP),而在无氧分解时只能产生3个分子的ATP。由于ATP供应的减少,而体内消耗仍在继续,故鱼体死后体内ATP的含量下降。但是在开始阶段,ATP的含量仍近乎恒定,只是因为肌肉中尚存在另一种高能磷酸化合物一磷酸肌酸,它在磷酸肌酸激酶的作用下,可使.一磷酸腺苷(ADP)再生成ATP,所需的能量由糖酵解供给,而磷酸肌酸本身变成了肌酸。在此阶段如给以电刺激,肌肉仍会收缩。但是,随着磷酸肌酸的大量消耗和磷酸肌酸激酶的失活,ATP的分解速度超过了再合成速度,此时肌肉中ATP的含量开始下降,并且以很快的速度进行。另一方面,随着ATP含量的下降,肌质网自行崩溃,贮留于肌质网中的Ca2+被释放出来。Ca2+水平升高,将肌球蛋白头部带有的ATP酶激活,ATP在ATP酶的作用下发生分解,生成ADP及无机磷酸,并放出能量供肌肉收缩时消耗。活着的鱼其肌肉pH为7.0 -7.3。刚捕获鱼的pH 已带微酸性,这与测定前鱼的活动状态有关。随着鱼类死后糖原酵解的进行,乳酸在体内蓄积,肌肉的pH下降。当pH下降到6.3附近时,肌球蛋白的ATP酶活性大大增强,ATP迅速分解,并放出能量,同时,肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合,并使肌动蛋白纤丝向肌球蛋白纤丝滑动。由于肌动蛋白纤丝与肌球蛋白纤丝重叠交叉,导致肌小节缩短,肌肉增厚,形成收缩状态的肌动球蛋白,这与活体肌肉收缩的过程同样。但是,活体肌肉能收缩,也能松弛;而鱼类死后,此反应已成为不可逆过程,单方向进行的结果使肌肉收缩变硬,失去弹性,鱼体开始进入僵硬期,此时的ATP含量为初始阶段的80%以下。可以认为,AIP的分解与鱼的死后僵硬两种变化过程是完全平行的。随着乳酸在鱼体内的生成和蓄积,鱼肉pH不断下降,其最终pH可接近肌球蛋白的等电点(pH5.4 -5.5)。当鱼肉pH 下降到5.6 时,是死后僵硬的最盛期,此时的肌肉不仅收缩剧烈,而且保水性也下降。因此,从僵硬前的鱼体上切下的鱼片,当肌肉进入僵硬期时,由于不存在骨骼的牵制,支撑作用,肌肉自由收缩,鱼片的长度就会缩短,并有液汁从鱼肉中渗出来。当环境温度高时,僵硬期鱼肉收缩剧烈,还会使鱼片产生裂口。综上所述,死后僵硬是鱼类死后的早期变化。鱼体进入僵硬期的迟早和持续时间的长短取决于鱼的种类,环境温度,捕获时的状态和致死的方法等。死后僵硬发生的原因,主要是糖原无氧分解生成乳酸,ATP发生分解反应,与此同时,肌球蛋白与肌动蛋白结合生成肌动球蛋白,肌肉收缩,使鱼体进入僵硬状态。 以上文章来源于江雪冷柜,超市冷柜,冷柜价格,详情请登录:冷柜 http://www.hfjiangxue.com 免费订购热线:138-5607-6848
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